Turbo-organomagneesiumamiidi reaktiivide arvutuslik ja eksperimentaalne uuring: kuubaani agregaadid reaktiivsete vaheühenditena Pummereri ühenduses
Orgaaniliste magneesiumreagentide dünaamiline tasakaal on teadaolevalt väga keeruline ja nende komponentide suhteline reaktiivsus on halvasti mõistetav.Siinkohal kasutatakse DFT arvutuste ja kineetiliste katsete kombinatsiooni, et uurida sulfoksiidide ja turbo-organomagneesiumamiidide vahelise Pummereri sidestuse üksikasjalikku reaktsioonimehhanismi.
Erinevate uuritud agregaatide hulgas on näidatud, et enneolematud heterometallilised avatud kuubaanstruktuurid annavad soodsaid tõkkeid kooskõlastatud anioon-anioon sidestamise / S-O lõhustamisetapi kaudu. Lisaks struktuurilisele uudishimule tutvustavad want tulemused avatud kuupaanorgaanilisi metallelemente peamiste reaktiivsete vaheühenditena turbo-orgaaniliste magneesiumamiidide segudes.
Toiduõli oksüdatsiooni visuaalne määramine polüvinüülalkoholist ja Schiffi reagendist valmistatud nanokiudmatiga
• Toiduõlide oksüdeerumise visuaalseks määramiseks töötati välja kiudmatt, mis põhineb Schiffi reagendi ja aldehüüdide kolorimeetrilisel reaktsioonil – lipiidide oksüdeerumisel moodustunud peamisel lenduval ainel.
Polüvinüülalkoholi (PVA) ja Schiffi reagendi segud, mis sisaldasid erinevaid koguseid glütserooli, tsentrifuugiti kiudmatte moodustamiseks.
• Uuriti PVA / Schiffi reaktiivkiu mattide reaktsiooni gaasilisele heksaanalile (mudelaldehüüd). Oksüdeeritud sojaubade õlisid kasutati PVA / Schiffi reaktiivkiu mati efektiivsuse hindamiseks õlide oksüdatsiooni näitamisel. Tulemused näitasid, et saadud kiudmatite keskmine kiuddiameeter oli alla 100 nm.
• Kokkupuutel heksaanaga muutusid kiudmatid valgest lillaks. Suurem glütserooli kogus viis kiudmatite suurema värvimuutuseni ja lühema reaktsiooniaja heksanaalini. Mati värvimuutuse ja heksaanaalse kontsentratsiooni (15–117 μmol L-1) vahel täheldati lineaarset suhet (R2 = 0,96).
• Matta visuaalse määramise piir heksanaalil oli 29 μmol L-1. PVA / Schiffi reaktiivkiudmati värvimuutust suurendati sojaõli oksüdeerumise suurenemisega. Seitsmest testitud sojaoaõlist suutis PVA / Schiffi reaktiivkiudmatt õigesti näidata kuue õli oksüdatsiooniastmeid.
Tulemus näitas, et välja töötatud visuaalse määramise meetod on paljulubav meetod toiduõlide oksüdeerumise näitamiseks, mida mittespetsialistid saavad hõlpsasti läbi viia. Graafiline abstrakt.
Polümeeriga tugeva vaskasiidi, CuN3, nanoosakeste (CANP) sünteesimiseks on kasutatud ühte poti, märjal keemilisel viisil. Hübriidsüsteemi kasutati asiidi-alküüntsüklolisa reaktsiooni katalüsaator-cum-reaktiivina triasoolimolekulide ehitamiseks asendatud bensüülbromiidi ja terminaalse alküüni abil.
Elektrooni annetav rühm, mis sisaldas terminaalset alküüni, tekitas 5-alkünüül-1,4-disubstitud triasooliprodukti, samas kui terminaalse elektronide eraldava rühmaga alküünimolekul hõlbustas 1,4-asendatud triasooli molekuli moodustumist.
Description: Immunosuppressant, related to FK-506, but without calcineurin inhibitory activity even when complexed to FK-506 binding protein. Selectively blocks signaling that leads to p70 S6 kinase activation (IC50 = 50 pM).
Description: Rapamycin (Sirolimus; AY 22989) is a potent and specific mTOR inhibitor with an IC50 of 0.1 nM in HEK293 cells. Rapamycin binds to FKBP12 and specifically acts as an allosteric inhibitor of mTORC1[1]. Rapamycin is an autophagy activator, an immunosuppressant[2].
Description: Rapamycin (Sirolimus) (GMP) is Rapamycin (HY-10219) produced by using GMP guidelines. GMP small molecules works appropriately as an auxiliary reagent for cell therapy manufacture. Rapamycin is a potent and specific mTOR inhibitor[1][2][3].
Description: Rapamycin-13C,d3 (Sirolimus-13C,d3; AY-22989-13C,d3) is the 13C and deuterium labeled Rapamycin (HY-10219)[1]. Rapamycin (Sirolimus; AY 22989) is a potent and specific mTOR inhibitor with an IC50 of 0.1 nM in HEK293 cells. Rapamycin binds to FKBP12 and specifically acts as an allosteric inhibitor of mTORC1[2]. Rapamycin is an autophagy activator, an immunosuppressant[3].
Description: Rapamycin-d3 is the deuterium labeled Rapamycin. Rapamycin is a potent and specific mTOR inhibitor with an IC50of 0.1 nM in HEK293 cells. Rapamycin binds to FKBP12 and specifically acts as an allosteric inhibitor of mTORC1[1]. Rapamycin is an autophagy activator, an immunosuppressant[2].
Uus fluorestsentsmärgistusega reagent 2- (9-akridoon) etüülkloroformiaat ja selle rakendamine meeproovides olevate vabade aminohapete analüüsimiseks HPLC abil, fluorestsentsi tuvastamise ja identifitseerimisega veebipõhise ESI-MS abil
• Selles uuringus töötati välja, sünteesiti ja rakendati vabade aminohapete määramiseks fluorestsentsdetektoriga (HPLC) kõrgtehnoloogilise vedelikkromatograafiaga uus fluorestseeruv märgistusreagent 2- (9-akridoon) etüülkloroformiaat (AEC-Cl). -FLD).
• Vabad aminohapped märgistati AEC-Cl abil kiiresti ja tõhusalt aluselise katalüsaatori (pH 9,0) juuresolekul 5 minuti jooksul toatemperatuuril (25 ° C). Derivaatidel olid suurepärased stabiilsuse ja fluorestsentsi omadused, maksimaalse ergastuse ja emissiooni lainepikkused vastavalt lainepikkustel 268 nm ja 438 nm.
• 22 tüüpi looduslike aminohapete derivaadid eraldati Hypersil ODS C18 kolonnis gradientelueerimisega täielikult. Optimaalsetes tingimustes näitasid kalibreerimiskõverad suurepäraseid lineaarseid vastuseid, korrelatsioonikordajatega R2> 0,9994. Avastamis- ja kvantifitseerimispiirid olid vastavalt vahemikus 0,61–2,67 μg kg-1 ja 2,07–8,35 μg kg-1.
• Seetõttu rakendati AEC-Cl edukalt meeproovide vabade aminohapete jälgede tuvastamiseks. Graafiline kokkuvõte Mesi vabade aminohapete määramiseks fluorestsentsdetektoriga kasutati uudset fluorestseeruvat märgistusreagenti.
Pühvli (Bubalus bubalis) munarakkude partenogeneetiline aktiveerimine: erinevate aktiveerimisreagentide ja erinevate söötmete võrdlus nende arengupädevuse ja arenguga reguleeritud geenide kvantitatiivse ekspressiooni osas
See uuring viidi läbi selleks, et võrrelda erinevate meetodite efektiivsust pühvli A + B ja C + D kvaliteediga ootsüütide aktiveerimiseks partenogeneetiliselt ning ootsüütide in vitro arengupädevuse ja mõne olulise geeni ekspressiooni uurimiseks partenootide erinevates arenguetappides.
A + B-ootsüütide protsent (62,16 ± 5,06%, vahemik 53,8–71,3%) oli oluliselt suurem (P <0,001), võrreldes tapamajast saadud C + D-ootsüütide (37,8 ± 5,00%, vahemik 28,6–46,1%) protsendiga pühvli munasarjad. Kõigist kombinatsioonidest andis nii A + B- kui ka C + D-klassi ootsüütide kõrgeima lõhustumise ja blastotsüütide saagise etanooli aktiveerimine, millele järgnes kultiveerimine in vitro lõhustuskeskkonnas.
Rakkude koguarv, raku sisemise massi / trofektodermi suhe ja A + B rühma blastotsüstide apoptootiline indeks erinesid oluliselt (P <0,05) nende C + D analoogidest. Arenguliselt reguleeritud geenide ekspressioonimustrite staatuse kindlakstegemiseks uuriti kummel-ootsüütide komplekside ekspressiooni, viljastumist, arengupädevust ja apoptootiliste geenide esinemist erinevates etappides ka partenogeneetiliselt toodetud pühvlite embrüodes ja see näitas, et eespool nimetatud geenidel oli varases embrüonaalses arengus roll.
Kohapealne check TBA jääkide taseme määramiseks 18 F-radiotraktoril inimtervishoius Dragendorffi reagendi abil
Kasutades [18F] tetrabutüülammooniumfluoriidi ([18F] TBAF) 18F-märgistatud radiotrailerite sünteesis kliinilise positronemissioonitomograafia (PET) pildistamiseks, on vaja kinnitada, et jääk-TBA sisaldus formulatsioonides ei ületa kehtestatud spetsifikatsioone (≤ 2,6 mg patsiendi annuse kohta).
Ajalooliselt on see saavutatud HPLC abil, kuid see on lühiajaliste PET-radiotehnika jaoks aeganõudev ja piiratud kulukate seadmete vajadusega. See ajendas meid kasutama TLC jääk-TBA määramiseks TLC-testi ja oleme välja töötanud uue meetodi, milles kasutatakse Dragendorffi reagenti. Siinkohal kirjeldame TLC meetodi üksikasju ja kasutame seda TBA jäägi kvantifitseerimiseks 6- [18F] fluoro-DOPA erinevates preparaatides.
Lihtne reaktiivivaba lähenemine, kasutades kelaativa aine asendajana elektrilahendust kahevalentsete katioonide genoomianalüüsi pärssimise käsitlemisel
Elektrilahendusega töötlemine osutus kelaativa toimeaine elujõuliseks asendamiseks genoomianalüüsides. Kahevalentne katioon Mg2 + pärsib DNA hübridisatsioonil põhinevate genoomsete testide toimimist, seondudes DNA-ga ja häirides DNA hübridisatsiooni.
Siiani olid kelaativad ained, näiteks etüleendiamiintetraäädikhape (EDTA), ainus võimalus proovides Mg2 + esinemise kõrvaldamiseks. Kuid EDTA on tuntud keskkonnasaaste.
Selles töös kasutasime edukalt elektrilahendust EDTA asemel, et muuta Mg2 + nõrgaks. Selle esialgset efektiivsust täheldati esmalt tsirkulaarse dikroismi (CD) ja zeta potentsiaalanalüüside abil. Pärast elektrilahendusega töötlemist oli CD nihke vähenemine lainepikkusel 280 nm 10-Three M ja 10-Eight M Mg2 + proovide puhul märkimisväärne. Samuti taastati Mg2 + koormatud proovide beeta-potentsiaal väärtuselt -4,71 ± 1,38 kuni -20,59 ± 6,37 mV pärast elektrilahendusega töötlemist.
Nii CD-nihe kui ka beeta-potentsiaali muutused viitasid sellele, et 2-minutiline elektrilahendusravi võib takistada Mg2 + seondumist DNA-ga. Elektrilahenduse ravi täielikku efektiivsust demonstreeriti genoomse testi variandi (NanoGene check) jõudluse taastumisega (~ 15% kontrollist), analüüsides samal ajal Mg2 + koormatud proove (10-5-10-Three M).
Eeldades, et aastas analüüsitakse 10 miljonit proovi, võimaldaks kavandatav elektrilahenduse töötlus (∼50 mW proovi kohta) meil kaubelda keskkonna saastumisega ~ 50 kg ohtliku EDTA-ga ühe 250 W STC (standardsed katsetingimused) päikesepaneeliga.
Taimeviirused ja bakteriofaagipõhised reaktiivid diagnoosimiseks ja raviks
Viiruse nanotehnoloogia kasutab ära viiruste kokkupandavaid nanostruktuure, mida on looduses juba palju. Täpselt määratletud molekulaararhitektuuriga pakuvad viiruslikud nanokandjad enneolematuid võimalusi täpseks struktuuriliseks ja funktsionaalseks manipuleerimiseks geenitehnoloogia ja / või bioortogonaalsete keemiate abil.
Sel viisil saab neid sihtotstarbeliseks laadimiseks laadida erinevate molekulkoormustega.
Imetajate viirused on kliinikus juba loodud geeniteraapia ja immunoteraapia jaoks ning inaktiveeritud viiruseid või viirusetaolisi osakesi on pikka aega kasutatud vaktsiinidena. Hiljuti on taimeviirused ja bakteriofaagid välja töötatud nanokandjatena diagnostiliseks kuvamiseks, vaktsiinide ja ravimite kohaletoimetamiseks ning kombineeritud diagnoosimiseks / teraapiaks (teranostika).
Nende uudsete viirusepõhiste tööriistade esimene laine on kliinilise arengu lõpule viinud ja on valmis kliinilist praktikat mõjutama.
Description: Trametinib (GSK1120212; JTP-74057) is an orally active MEK inhibitor that inhibits MEK1 and MEK2 with IC50s of about 2 nM. Trametinib activates autophagy and induces apoptosis[1][2].
Description: Trametinib-13C6 is the 13C-labeled Trametinib. Trametinib (GSK1120212; JTP-74057) is an orally active MEK inhibitor that inhibits MEK1 and MEK2 with IC50s of about 2 nM. Trametinib activates autophagy and induces apoptosis[1][2].
Description: Trametinib-13C,d3 is the 13C- and deuterium labeled Trametinib. Trametinib (GSK1120212; JTP-74057) is an orally active MEK inhibitor that inhibits MEK1 and MEK2 with IC50s of about 2 nM. Trametinib activates autophagy and induces apoptosis[1][2].
Description: Trametinib-d4 is the deuterium labeled Trametinib. Trametinib (GSK1120212; JTP-74057) is an orally active MEK inhibitor that inhibits MEK1 and MEK2 with IC50s of about 2 nM. Trametinib activates autophagy and induces apoptosis[1][2].
Description: Trametinib (DMSO solvate) (GSK-1120212 (DMSO solvate);JTP-74057 (DMSO solvate)) is an orally active MEK inhibitor that inhibits MEK1 and MEK2 with IC50s of about 2 nM. Trametinib (DMSO solvate) activates autophagy and induces apoptosis[1][2].
